Вторичная глаукома: как избежать полной слепоты

Вторичная глаукома – это достаточно частое (частота составляет 100-120 человек на 100000 населения) офтальмологическое заболевание, для которого характерно повышенное (нередко свыше 50 мм. рт. ст.) глазное давления (ВГД), которое при отсутствии гипотензивной терапии всегда ведет к необратимой слепоте. Болезнь возникает как осложнение других патологий глазного яблока, а также некоторых соматических заболеваний и перенесенных травм. Вторичная форма распространена существенно реже (около 3-5%), чем первичная глаукома, но протекает в большинстве случаев более тяжело.

Причины глаукомы

Возможных причин возникновения заболевания достаточно много, но все их можно разделить на следующие большие группы:

1. Воспалительные заболевания глаза.
2. Изменения в хрусталике («запущенные» формы катаракты).
3. Серьезные травмы глаза: проникающие ранения и контузии.
4. Опухоли глаза или его придаточного аппарата.
5. Сосудистые нарушения при сахарном диабете и других общих заболеваниях.
6. Дистрофические болезни глаза, а также при системном амилоидозе и гемолитическом синдроме.

В большинстве случаев у офтальмологов не возникает проблем с определением причин вторичных глауком, так как все заболевания ее вызывающие, сразу же видны на первом осмотре (кроме новообразований орбиты) или выявляются во время сбора анамнеза (сахарный диабет, амилоидоз, прием стероидов и т. д.).

Патогенез болезни

Патогенез заболевания может проходить по двум путям. В первом случае, на фоне воспаления или дистрофических изменений глаза, и при некоторых общих заболеваниях, возникает нарушение эвакуации водянистой влаги. Такие изменения происходят из-за скопления в трабекулярной сети белков и пигмента, или из-за прорастания в нее новообразованных сосудов, опухоли.

Второй путь патогенеза заключается в значительном сужении УПК глаза и зрачковый блок. В УПК, который находится между радужкой и роговицей, находятся очень важные анатомические структуры: фонтановы пространства и трабекулярная сеть, по которым из передней камеры избыток внутриглазной жидкости выходит из глаза в системный кровоток. Закрытие УПК приводит к тому, что жидкость перестает поступать в трабекулярную сеть, тем самым приводя к нарастанию ВГД.

Классификация форм глаукомы

Классификация вторичной глаукомы основана на причинах ее возникновения, а также на уровне открытия УПК глаза. Как и для первичной глаукомы, для вторичной характерны все стадии глаукоматозного процесса (стадия I-IV).

Закрытоугольная и открытоугольная

Открытоугольная форма развивается при некоторых заболеваниях глазного яблока, ведущих к отслоению пигмента радужной оболочки и формированию эксфолиаций (белые белковые хлопья). Частицы пигмента и белков попадают в трабекулярную сеть, по которой выводится внутриглазная жидкость, тем самым «забивая» ее. По мере ухудшения оттока возрастает ВГД, но УПК остается открытым, что приводит к формированию вторичной открытоугольной глаукомы. Такая форма часто возникает при следующих заболеваниях:

• после тромбоза ЦВС;
• отслойке сетчатки;
• при внутриглазных опухолях;
• эндокринная офтальмопатия (осложнение гипертиреоза) – нарушается отток по венозной системе за счет отека параорбитальной клетчатки;
• сахарный диабет (особенно при развитии пролиферативной ДРП);
• при коллагенозах, амилоидозе – при этих болезнях, во внутриглазной жидкости плавает множество белковых соединений (коллагена, амилоида), которые блокируют трабекулярную сеть приводя к подъему ВГД.

Также к вторичным открытоугольной форме относится стероидиндуцированная глаукома. Такая форма развивается на фоне долгого применения больших доз кортикостероидных лекарственных препаратов. Следует отметить, что даже непродолжительное местное использование капель Дексаметазон 0,1% приводит к росту ВГД у 90% больных с диагностированной глаукомой, и 20% пациентов без таковой.

Для закрытоугольной формы характерно развитие блока УПК и/или зрачковый блок. При закрытии УПК, отток жидкости сильно ухудшается или полностью прекращается, что на фоне продолжающегося ее производства в цилиарном теле, приводит к быстрому подъему ВГД (нередко более 50 мм. рт. ст.). Такое возможно при следующих болезнях:

• Некоторые заболевания глаза (увеит, склерит, кератит);
• Факогенные глаукомы (вызванные изменениями в хрусталике);
• Иридокорнеальный синдром.

Посттравматическая глаукома бывает открытоугольной и закрытоугольной (чаще имеет смешанный характер). Форма зависит от того, какие структуры глаза были повреждены, и какие функции нарушены.

Воспалительная

Воспалительная глаукома появляется на фоне инфекционно-воспалительных болезней переднего отрезка глаза: при кератитах, иридоциклитах, и реже при склеритах.

Воспалительная форма при иридоциклите является самой распространенной – на ее долю приходится около 25% всех случаев. При увеитах происходит воспаление сосудистой оболочки, вследствие чего часть радужки «прирастает» к хрусталику, образуя иридохрусталиковые спайки (синехии). Эти спайки приводят к зрачковому блоку, что ведет к повышению ВГД. Также возможно образование синехий между роговицей и радужной оболочкой – гониосинехий, которые блокируют УПК.

Травматическая

Травматическая глаукома очень распространена. В ходе травм глаза, особенно при проникающих ранениях, возможно разрушение хрусталика, что ведет к «засорению» трабекулярной сети хрусталиковыми массами, повреждение УПК, развитие сращений между структурами глаза.

Очень часто, при травмах глаза возникает отслойка сетчатки, которая сопровождается гемофтальмом. Оба этих фактора могут вызвать повышение ВГД. Нахождение свободной крови внутри глаза, и ее последующий лизис приводит к блокированию трабекулярной сети продуктами распада (билирубин, белки крови).

Дистрофическая

Дистрофическая глаукома часто развивается при отслойке сетчатки, амилоидозе и гемолитическом синдроме.

Механизм развития дистрофической формы следующий:

• При отслойке сетчатки практически всегда развивается трабекулопатия – трабекулы сужаются, их становится меньше, в их просвете откладываются эксфолиации, пигмент и молекулы гликозаминогликанов;
• При ИЭС развивается трабекулярный блок за счет образования мембран и гониосинехий в УПК;
• При гемолитическом синдроме и амилоидозе в трабекулярной сети откладываются белки, элементы крови и пигментный эпителий.

Факогенная

Вторичные факогенные глаукомы появляются только при патологиях хрусталика. Выделяют 3 вида факогенных глауком:

1. Факоморфическая. При набухающем хрусталике (увеличивается в размерах) возникает зрачковый блок и закрытие УПК, при котором жидкость из задней камеры не поступает в переднюю, тем самым вызывая резкое повышение ВГД.
2. Факолитическая. Эта форма развивается при «перезревании» катаракты. Также происходит увеличение в размерах хрусталика, при осмотре он имеет молочный цвет. Механизм развития похож на факоморфическую форму, но повышение ВГД происходит постепенно.
3. Факотопическая. Преимущественно возникает при травмах глаза. При этом смещенный хрусталик нарушает ток внутриглазной жидкости через зрачок в переднюю камеру, а также через УПК.

В 90% случаев, удаление увеличенного хрусталика с имплантацией ИОЛ приводит к стабилизации ВГД. После хирургического лечения, для профилактики повышения ВГД назначается дорзоламид на 1 месяц, а далее отменяют. Если после отмены отмечается повышение ВГД, лечение продолжают на протяжении всей жизни.

Неопластическая глаукома

Эта форма глаукомы диагностируется достаточно редко, так как причины ее вызывающие, малораспространенные:

• внутриглазные опухоли (ретинобластома, фибросаркома и т. д.);
• опухоли орбиты;
• эндокринная офтальмопатия – это заболевание, развивающееся при гипертиреозе, проявляющееся отеком парабульбарной клетчатки.

Все указанные причины приводят к повреждению трабекулярной системы и фонтановых пространств, ухудшению оттока крови по эписклеральным и орбитальным венам, что провоцирует подъем ВГД.

Сосудистая

Это одна из самых частых форм заболевания, которая имеет два вида, в зависимости от причины возникновения:

• Неоваскулярная сосудистая глаукома. Данный вид появляется при сахарном диабете, ангиоматозах и коллагенозах за счет рубеоза радужки, врастания новообразованных сосудов в трабекулярную систему, что ведет к ее блокированию.
• Флебогипертензивная сосудистая глаукома. Этот вид развивается через 6-8 месяцев после тромбоза ЦВС. Это связано с тем, что по поврежденным (тромбированным) венозным сплетениям ухудшается отток крови, что приводит к повышению ВГД.

Сосудистые глаукомы имеют хроническую форму, практически всегда требуют хирургического вмешательства из-за неэффективности консервативного лечения.

Увеальная послевоспалительная глаукома

Этот вид глаукомы развивается после перенесенного увеита. Как было указано выше, он появляется у 20% больных, перенесших иридоциклит. Связана она с тем, что в УПК или между радужкой и хрусталиком сохраняются спайки, мешающие свободному оттоку жидкости. Данная форма имеет хронический характер, и требует постоянного использования гипотензивных препаратов.

Послеоперационная

Достаточно часто после операционных вмешательств на глазу отмечается транзиторное (преходящее) повышение ВГД. Диагноз «глаукома» в таких случаях обычно не выставляется, так как нормализация давления происходит после месячного курса лечения гипотензивным препаратом и отмены дексаметазона.

Симптомы вторичной формы глаукомы

При открытоугольных формах глаукомы симптомы долгое время не появляются, болезнь прогрессирует достаточно медленно. При повышении ВГД больные жалуются на покраснение глаз, болезненность, чувство распирания, ухудшение зрения.

При закрытоугольной форме глаукомы повышение давления происходит быстро, что особенно характерно для факогенной формы. Так как хрусталик изначально мутный (глаз ничего не видит), ухудшение зрения не отмечается. Основными жалобами выступают сильнейшие боли в глазу. При осмотре выявляются отек роговицы, узкая передняя камера, выраженная инъекция склеры и повышенное ВГД.

Осложнения

У глаукомы существует только одно осложнение — прободение роговицы. Это явление возможно при длительном повышении ВГД.
Из-за отека роговицы, возникающим вследствие офтальмогипертензии, происходит ее истончение с последующим разрывом. В большинстве случаев такое осложнение появляется при факогенной форме глаукомы.

Диагностика болезни

При всех видах глаукомы, в том числе и вторичной, диагностика заключается в следующем:

• Измерение ВГД бесконтактным автоматическим тонометром, если нет отека роговицы, или по Маклакову с помощью грузиков. При прободении роговицы ВГД не измеряется.
• Офтальмоскопия или биомикроскопия проводится с целью осмотра переднего и заднего (если это возможно) отрезков глаза.
• Визометрия. В 90% случаев больные отмечают ухудшение зрения.
• Гониоскопия – особая диагностическая процедура, позволяющая оценить раскрытие УПК.

Остальные методы обследования являются дополнительными, и применяются только в тех случаях, когда у врача имеются сомнения в отношении дальнейшей тактики лечения. Так могут проводится МРТ или КТ при новообразованиях орбиты, УЗИ орбит и глазодвигательных мышц при эндокринной офтальмопатии или проникающем ранении глаза.

Лечение вторичной глаукомы

Комплекс лечебных мероприятий направлен не только на нормализацию ВГД (как при первичной глаукоме), но и на устранение или коррекцию провоцирующего заболевания.

При воспалительной глаукоме лечение заключается в использовании антибиотиков (Флоксал, Вигамокс, Нормакс), нестероидных противовоспалительных средств (Неванак, Броксинак, Индоколлир), кортикостероидов, мидриатиков (Тропикамид), а также диакарба и дорзоламида, за счет которых снижается ВГД.

При факогенных глаукомах золотым стандартом лечения является экстракция катаракты. Капли при данном виде неэффективны (они назначаются после операции).

Лечение сосудистой формы глаукомы заключается в коррекции сахара крови, проведении лазерной коагуляции сетчатки (основной метод лечения пролиферативной ДРП), выполнении лазерной иридотомии с последующим постоянным использованием гипотензивных средств.

Лечение травматической глаукомы проводится параллельно с устранением последствий травмы. В большинстве случаев для нормализации ВГД после травмы достаточно использования дорзоламида или азарги.

При дистрофической глаукоме лечение сводится к постоянному использованию гипотензивных препаратов (Тимолол, Дорзоламид, Альфаган).

При неопластических глаукомах, лечение заключается в удалении новообразования. Чаще всего удаление опухоли проводится вместе с глазом, так как консервативное лечение малоэффективно и осуществляется всего в двух больницах России (в Москве и Челябинске).

Прогноз и профилактика вторичной глаукомы

Прогноз можно назвать благоприятным только при воспалительной, а также факогенной глаукоме, так как чаще всего удается сохранить хорошее зрение и нормализовать ВГД. При других разновидностях, болезнь принимает хроническую форму, зрение снижается даже на фоне лечения, в итоге приводя к слепоте.

Так как вторичные глаукомы появляются в результате других заболеваний, к мерам профилактики можно отнести только регулярный самоконтроль сахара крови, периодические посещения эндокринолога по поводу заболеваний щитовидной железы, а также своевременное лечение катаракты и увеита. Предотвратить травмы глаза, отслойку сетчатки, образование опухолей и тромбоз ЦВС практически невозможно.

Чем опасен отказ от лечения?

Отказ от лечения (или неправильное лечение) при глаукоме в 100% случаев ведут к полной слепоте. Часто больные обращаются за офтальмологической помощью поздно, на 3-4 стадии заболевания, когда врач может только назначить гипотензивные препараты, чтобы устранить боли, предотвратить бомбаж радужки и перфорацию роговицы, но восстановить зрение уже не может.

Врожденная, первичная и вторичная глаукома у детей и взрослых: